Марина Аствацатурян: Проявление герпеса можно спровоцировать не только простудойНазад
Марина Аствацатурян: Проявление герпеса можно спровоцировать не только простудой
Передача : Гранит науки
Ведущие : Марина Аствацатурян
Ученые из Университета Дьюка (Duke University) в Северной Каролине установили механизм, обусловливающий спячку вируса простого герпеса; его можно задействовать для того, чтоб атаковать инфекцию лекарственными средствами. То, что способность пассивного (латентного) существования вируса простого герпеса в нервных клетках большей части человечества обусловливается геном LAT, было известно давно, но не было ясно, как он работает. Для изучения этого механизма вирусологи под руководством Брайана Куллена (Bryan Cullen) заразили мышей человеческим вирусом и стали ждать, пока он обоснуется в нервных клетках животных и там затаится. После чего клетки мышей обследовались на присутствие РНК, соответствующей гену латентности. (Наличие РНК - показатель активности гена). В этих опытах группой Куллена были обнаружены несколько видов микроРНК. Это открытые недавно короткие молекулы РНК, которые играют регуляторную роль. В частности, они могут выступать как так называемые антисмысловые РНК, препятствующие экспрессии генов, в конечном счете - выработке того или иного белка. Так-вот при анализе выявленных микроРНК было выяснено, что четыре из них оказались имеющими отношение к известному "гену молчания герпеса" (LAT), а пятая - нет. Из чего был сделан вывод, что ген латентности - не единственная часть ДНК вируса, которая обусловливает его временный сон. Результаты этого исследования опубликованы в недавнем номере Nature.
Исследователи из Северной Каролины выяснили также, что микроРНК вируса простого герпеса прикрепляются к молекулам его информационной РНК (это молекулы, посредством которых списывается закодированная в ДНК информация), что препятствует образованию двух вирусных белков, которые необходимы для его пробуждения. По мнению Куллена этот процесс можно сделать управляемым, если заблокировать эти микро РНК, и тогда вирус выйдет наружу, где окажется под воздействием лекарств вроде ацикловира. "Каждый высунувшийся вирус будет убит" - говорит ученый в интервью New Scientist. Его оппонент, Патриция Спир (Patricia Spear) из Северозападного Университета (Northwestern University) в Эванстоне, штат Иллинойс считает такой подход проблематичным, поскольку пробуждение вируса чревато гибелью инфицированных им нервных клеток. "Вы должны будете вызвать размножение вируса в нейронах и вопрос в том, какое их количество вы готовы погубить" - поясняет свою точку зрения эксперт.
